SLAPNEA

Gli esseri umani che dormono in alta quota (HA) sperimentano comunemente la respirazione periodica (PB), caratterizzata da apnee che si alternano a periodi di iperventilazione. PB è una conseguenza dell'aumentata ventilazione polmonare ad HA, che riduce la tensione arteriosa di CO2 (PaCO2) verso la soglia di apnea. Durante il sonno, una piccola ulteriore riduzione di PaCO2 innesca un'apnea vera, seguita da una esagerata iperventilazione che ripristina PaCO2 sotto la soglia apneica e avvia l'apnea successiva.

Il nostro obiettivo consiste nell’indagare se la PB contribuisca in parte alla risposta mal-adattativa all'HA le cui ragioni sono attualmente comprese in modo incompleto, tra cui l'attivazione del sistema nervoso simpatico, il mal di montagna acuto e il deterioramento della qualità del sonno.

Sedici volontari sani trascorreranno una notte di familiarizzazione in una camera ipossica ad un'altitudine simulata di 4.000 m. Quattro settimane dopo, completeranno due soggiorni di tre notti alla stessa altitudine, di nuovo separati da almeno quattro settimane. In uno, il PB notturno sarà prevenuto aumentando leggermente la frazione di CO2 nell'aria inspirata e impedendo così alla PaCO2 di scendere al di sotto della soglia apneica, mentre nell'altro soggiorno la CO2 inspiratoria non sarà alterata. L'ordine dei soggiorni verrà randomizzato e i soggetti non ne saranno a conoscenza. Prima della familiarizzazione e alla fine dei soggiorni misureremo l'attività del nervo simpatico muscolare mediante microneurografia sia in normossia che in ipossia e dopo l'inibizione con chemoreflex da parte dell'O2 puro. La sensibilità di Baroreflex sarà valutata nello stesso momento con il metodo dell'incidenza del burst. Durante i soggiorni saranno monitorati i sintomi del mal di montagna acuto, le specie reattive di O2 (ROS) misurate nel sangue venoso e la qualità del sonno registrata mediante polisonnografia.